Зеленый чай против рака

1. Введение

Как чаепитие стало частью феноменальный мировой культуры наших дней, это обусловлено главным образом его биологическую функциональность в отличие от традиционного чаепития, которое обеспечивается
главным образом за счет его аромат и стимулирующий эффект. Действительно, полифенольных соединений в чае есть множество полезных для здоровья мероприятий, в силу своего разнородного
биологического действия, в том числе антиоксидантными, противовоспалительными, противоопухолевыми и метаболические регуляторные эффекты, которые могут привести к профилактика рака и защищает от
метаболических, сердечно-сосудистых и воспалительных заболеваний.

Поскольку потребление черного чая приходится 78% всей чайной индустрии напитков [1], мы обратили свое внимание на исследованиях
черного чая в химии и биологической активности. В нашем предыдущем обзоре мы сосредоточились на химии черного чая: формирование, состав, анализ и стабильность черного чая [1]. Из представленных
данных и анализа, мы пришли к выводу, что основных полифенолов в черном чае состоят из теафлавины (Таблица 1) и катехинов (табл. 2). Черный чай
отличается от других чаев, таких как зеленый чай, белый чай и улун не только в их обработке и аромат, но также в их химических составов. Химический анализ показал, что черный чай содержит
большое количество катехинов зеленого чая в дополнение к теафлавины. Поэтому, как катехины способствуют биоактивность и теафлавины черного чая либо добавки и/или синергетические эффекты.

Многочисленные статьи кратко изложены биологические свойства зеленого чая и его катехинов и несколько пересмотрели биоактивность черного чая в целом. Однако, несколько статей относят
биологическую активность данных черного чая своему химическому профилям. В данном обзоре мы обобщили здоровье полезные свойства черного чая, а также перечислил биологической активности отдельных
теафлавины (ТФ), ключ идентификатора маркера черного чая.Описывая различные улучшает здоровье черного чая и потенциальные механизмы из его основных ингредиентов, мы хотели бы пропагандировать
важность химического профилирования в натуральный продукт исследований и развития продуктов функционального питания.

2. Профилактика рака и противоопухолевое воздействие черного чая

Рак является наиболее частой причиной человеческой смертности во всем мире. Раковые клетки способны безграничный потенциал тиражирования из-за их самодостаточность сигналов роста и их
устойчивостью к анти-рост сигналов от узла защиты, которые позволяют им избежать апоптоза. Кроме того, они могут поддерживать ангиогенез, что может привести к тканевой инвазии и
метастазированию [2]. Нацеленные на регулирование ключевых
молекул и клеточных сигнальных путей в канцерогенезе помощью натуральных продуктов было эффективным в предотвращении или уменьшении риска рака [3]. Есть много отчетов по
эффективности противоопухолевой активности и профилактике рака черный чай. Например, исследования из Baker и соавт. [4] и Дорале и
соавт. [5]поддерживают рака химио-профилактическое воздействие черного чая на развитие рака предстательной железы, рака яичников и рака прямой кишки. Однако,
другие [6] и [7] не. Несоответствие эффектов может быть
результатом фактической дозировки различия среди исследований с неуказанной суммы приеме внутрь биологически активные полифенолы чая. Ежедневное потребление черного чая у женщин снижена
концентрация 17β-эстрадиола (Е2), которые могут снизить гормон-связанных рака риска [8] (табл. 3). Регулярное потребление
черного чая также связано с уменьшением риска рака яичников и рака мочевого пузыря в женской тематики [9], [10] и [11]. Кроме того, несколько исследовательских групп
пытались выяснить молекулярные механизмы черный чай и полифенолы.

Потребление черного чая снижается заболеваемость и количество папиллом кожи в 7,12-dimethylbenz[а]антрацена (DMBA)-обработанных мышей путем активации ферментов детоксикации и снижение перекисного
окисления липидов [12]. Пероральное введение черного чая
полифенолы задержкой опухолей, опухоль уменьшается количество и объем в DMBA-индуцированного канцерогенеза кожи мышей путем индукции апоптоза в опухолевых клетках [13]. Местное применение в
сочетании черного чая полифенолы и ресвератрол синергически ингибирует DMBA/тра-индуцированный канцерогенез опухолей кожи путем сокращения заболеваемости, количество и объем. Механистическое
исследование показало, что эта комбинация вниз регулируется митоген-активированной протеинкиназы (MAPKs) и увеличилась Гена-супрессора опухоли р53 и апоптоза [14]. В соответствии с результатами в
рак кожи модели, пероральный прием черного чая полифенолы или экстракт также подавлено DMBA-индуцированной опухолей молочной железы и опухолей ротовой путем очистки активных форм кислорода
(АФК), что уменьшило окислительный стресс [15] и вниз-регулировать
cyclyoxygenase-2 (ЦОГ-2), ядерный фактор каппа-Б (НФ-кВ) и протеинкиназы в (акт) [15], и подавления активности ферментов,
участвующих в метаболизме канцерогенов [16].

В ДМГ (1,2-диметилгидразина)-индуцированной опухоли колоректального модель, потребление чая с высоким содержанием полимерных черный чай полифенолы препятствуют опухолей посредством даун-регуляции wnt/β-катенин пути и пролиферативной экспрессию генов [17]. Пероральное введение черного чая
полифенолы был также эффективен против мышьяк-индуцированного образованием 8-гидрокси-2′-deoxyguanosine (8-OHdG) путем регуляции ферментов репарации ДНК в швейцарских
мышей-альбиносов [18].

Одна общая черта в последствия черного чая в том, что я отталкиваю различные химически-индуцированного канцерогенеза является активация ферментов детоксикации. Детоксикационное ферментная система
играет важную роль в определении окончательной судьбы канцерогенов/procarcinogens и их последующее влияние на канцерогенез [19]. Регулирование многих процессов
детоксикации, активизируя ферменты опосредовано на фактор транскрипции ядерного фактора Е2, связанных с фактором 2 (регулируемый белком nrf2), который связывается антиоксидантного ответа
элемент (находятся)/электрофилом o ответ элемент (EpRE), который расположен в промоторной области генов, связанных инициировать экспрессию генов. Ингредиенты черный чай в том числе ЭГКГ,
регулируемый белком nrf2 активирует и регулирует защитные ферменты [19] и [20]. В дополнение к активации регулируемый белком
nrf2, есть много других важных механизмов, способствующих анти-канцерогенные эффекты, черный чай полифенолы.

Теафлавины (ТФ) являются основными биоактивными компонентами в черный чай и классифицируются как theaflavin (ТФ1), theaflavin-3-О-галлат (TF2a), theaflavin-3′-О-галлат
(TF2b) и theaflavin-3,3′-О,О-digallate (TF3) ( Таблица 1). В TFS’ лечение лейкемии
человека U937 и K562 клеток подавляется akt сигнального, таким образом блокируется wnt/β-катенин сигнального, циклин D1 уровень и повышенный уровень FOXO1 и р27, которые способствуют вызывать
g0 в/Г1 клеточного цикла ареста [21]. В линии hela рака шейки матки клеток,
TFS и вызвал апоптоз путем генерации АФК, увеличением р53 и вниз-регулирование ЦОГ-2 и циклин D1 по закупорка акт и NF-кв активацию [22].

Хотя некоторые действия могут исходить от сочетания с TFS, индивидуальный ТФ имеет свои индивидуальные действия против раковых клеток. ТF1 индуцированных АФК-опосредованного апоптоза в
злокачественных клеток меланомы человека A375 через C-Июн N-концевой киназы (JNK) – p38 митоген-активированной протеин киназы (erk, Марк) каскада [23]. В клетках меланомы человека
линии, ТФ1 подавляется активность ферментов и генов и экспрессии белков металлопротеиназ (ММП)-2, вниз-регулирование рецептора эпидермального фактора роста (РЭФР), внеклеточной регулируемой
киназы (ЭРК) и NF-кв сигнального пути [24]. Мутации или инактивации
Гена-супрессора опухоли р53 часто встречается в клетках рака молочной железы и способствует лекарственной устойчивостью. ТF1 индуцированного апоптоза посредством активации рецепторов смерти
ФАС/каспазы-8 путь и подавляя пактъ/pBad тропа выживания в р53-мутировавшие человеческие клетки рака молочной железы [25]. Кроме того, ТФ1 ингибирует оба
генной и белковой экспрессии синтазы жирных кислот (сжк), которые могли бы уменьшить ячейки липогенез и распространения в МСF-7 клеток рака молочной железы [26]. ТF1 в питьевой воде ежедневно
подавлено бенз(а)пирена (БП)-индуцированный канцерогенез легких посредством индукции апоптоза и ингибированием циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) выражение [27] и[28] и уменьшена 4-(метил
nitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-бутанон (ННК”)-индуцированной пролиферации клеток и образованию опухоли у мышей [29]. TF1was эффективного
ингибирования протеасом в 20-х и в снижении распространения в человеческой миеломной болезни (ARP и Opm1) клеток [30].

В TF2, который включает в себя TF2a и TF2b, срабатывает митохондрий-опосредованного апоптоза сигнализации в человеческой толстой кишки раковые клетки. Он также подавил тра (12-о-tetradecanoylphorbol-13-ацетат), индуцированной ЦОГ-2 экспрессии генов в пробирке и уха отек в
естественных условиях [31]. Лечение с ТФ2 SV40 в трансформированных
WI38 клетках человека (WI38VA) вызывало ингибирование роста клеток, индукции апоптоза, а также вниз-регулирование ЦОГ-2 экспрессии генов [32]. ТФ2 до регулируемого р53 и bax
экспрессии генов, в результате апоптоза в WI38VA и hela клеток [31]. ТФ2 также продемонстрировал сильный
рост ингибирующим действием в человеческой histolytic лимфомы U937 клеток [33].

Среди теафлавины, theaflavin digallate (TF3) также обладает мощным анти-рак и химио-профилактические свойства. TF3 является мощным ингибитором ДНК-метилтрансферазы (DNMT3a), фермент в которых его
повышенная вовлечены в сайленсинг генов супрессоров опухолей [34]. TF3, показывающие более высокую активность
в подавлении пролиферации клеток ЭГКГ, чем в клетках А431 и фибробластов мыши NIH3T3 клетки за счет сокращения авто-фосфорилирования ЭФР и тромбоцитарный фактор роста (PDGF)
рецепторов [35]. Кроме того, снижены и egf-индуцированной экспрессии РЭФР при индукции эндоцитоза и деградации белка [36] и действовал в качестве
индуктора окислительного стресса, который вызвал апоптоз в человеческих устных плоскоклеточный ГСК-2 клеток[37]. В сочетании с аскорбиновой
кислотой, TF3 показали синергетический эффект в стимулировании может быть g0/G1 и арест клеточного цикла в человеческих легких аденокарцинома клетки [38]. В целом, различные полифенольные
соединения в черный чай оказывают несколько действий против рака.

3. Воздействие черного чая на сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистые заболевания (ИБС) становится ведущей причиной смерти в мире. Атеросклероз считается самым крупным этиологии в САПР. В эндотелии сосудов, липопротеины низкой плотности
окисляются свободными радикалами, образуя ОКС-ЛПНП, которые активизируют и изменяют слипчивое свойство моноцитов, ведущих их прикреплению к эндотелию [39]. Прилагаемый моноцитов далее
дифференцируются в макрофаги, которые выражают скевенджер рецепторов и поглощения ОКС-ЛПНП. Они наконец-то стали пенистые клетки и приводить к образованию жировых прожилок и атеромы
бляшек [39]. Проникновение моноцитов/макрофагов в пределах сосудистого эндотелия приводит к повреждению эндотелиальных клеток, что в свою очередь приводит к эндотелиальной
дисфункции и снижение вазодилатации потенциала в САПР [40].

Эпидемиологические исследования подтвердили многочисленные преимущества для здоровья сердечно-сосудистой системы от употребления черного чая. Потребление черного чая снижен в плазме мочевой
кислоты и с-реактивного белка (СРБ), уровни в обоих мужчин и женщин [41] (табл. 4), а также снижение сыворотке
крови глюкозы, триглицеридов, ЛПНП/ЛПВП в плазме соотношение холестерина и повышает уровень в плазме антиоксидантов, что может способствовать снижению риска ИБС [42]. Клиническом
исследовании рассмотрели, что кратковременное (2 ч) или длительной (4 недели) черный чай потребление вспять эндотелиальной дисфункции и улучшение поток-опосредованной дилатации плечевой
артерии у пациентов с коронарной артериальной болезни [43]. Экстракт черного чая является также
ингибируют агрегацию тромбоцитов у кроликов тромбоцитов, полиморфноядерных лейкоцитов (ПМН) системы [44] , что может предотвратить
сердечный приступ или инсульт.

Теафлавины, ТФ1, TF2a, TF2b и TF3, все показали дозо-зависимой антиоксидантной активности в КР² -опосредованное окисление ЛПНП в лабораторных условиях [45]. ТF1 защищены от
ишемии/реперфузии путем ингибирования митохондриальной поры переходной проницаемости (мфтп) открытие в изолированном сердце [46]. Диетическое администрации ТФ1
значительно ослабляется атеросклеротического поражения размером и снижение сосудистого супероксида, лейкотриен В4 (LTB4), плазмы и Р-селектина в концентрациях аполипопротеина Е (Апое)−/−
ген-нокаут мышей [47]. TF3 также ингибирует ингибитор
активатора плазминогена типа 1 (РАІ-1) деятельность, которая вносит вклад в патогенез сосудистого ремоделирования и участвует в развитии инфаркта миокарда [47] и [48].

Окислительный стресс вовлечен в развитие эндотелиальной дисфункции, что считается фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний [40]. Пре – и пост-обработки черного
чая экстракт оба показали защитный эффект против трет-бутил гидропероксид (т-л. с.) индуцированного
малонового диальдегида (мда) и dityrosine уровень в вены человека эндотелиальных клеток (HUVEC), которые демонстрировали благоприятное влияние на функцию эндотелия [48]. Потребление черного
чая повышенной антиоксидантной защиты в крови больных с атеросклерозом коронарных артерий [43]. В эндотелиальных клетках аорты
говядину, черный чай полифенолы, в том числе теафлавины (TF3) и катехинов (эпигаллокатехин-галлата (egcg) значительно увеличилась эндотелиальной No-синтазы (энос) деятельность в бычьей аорты
эндотелиальных клеток и сосудисто-релаксационный деятельности в крысу аортального кольца [49]. Эти данные согласуются с
клиническими исследования, что потребление черного чая отменил эндотелиальной дисфункции в организме человека [43] и далее продемонстрировали
эффективность потребления чая в борьбе с ССЗ.

4. Воздействие черного чая при хронических воспалительных заболеваниях

Хроническое воспаление является ключевым компонентом во многих человеческих хронических заболеваний и состояний, включая ревматоидный артрит, воспалительное заболевание кишечника (ibd),
остеопороза и аллергии[50], [51], [52] и [53]. Активации и инфильтрации воспалительных клеток, а
также избыточной продукцией провоспалительных цитокинов/хемокинов являются основные характеристики и этиологии при хронических воспалительных заболеваниях. Ингибирование воспалительных клеток
найма и провоспалительных посредника производства считаются важной мишенью действия природных пищевых веществ в профилактике или лечении хронических воспалительных заболеваний [54].

Существует множество хорошо документированных противовоспалительным действием кормления черного чая или его экстракта на животных моделях. Черный чай эффективно снижается
каррагинан/декстран-индуцированного отека лапки[55] и декстран сульфата натрия (DSS),
который при колите [56] и улучшение заживления против
индометацин-индуцированных язв желудка [57] (табл. 5). Одной из главных
особенностей этих противовоспалительное действие черного чая через ингибирование фактора
NF-кв [56]. НФ-кв является фактором транскрипции, который играет центральную роль в воспалении благодаря своей способности индуцировать транскрипцию провоспалительных
генов. НФ-кв является весьма активизировалась в сайты воспаления при различных заболеваниях и может индуцировать транскрипцию генов провоспалительных цитокинов, хемокинов, молекул адгезии,
Ммпс, ЦОГ-2, и индуцибельного оксида азота (iNOS) [58]. Ингибирование NF-кв может эффективно
уменьшают продукцию различных провоспалительных медиаторов и ферментов, в том числе ЦОГ-2 и iNOS и выключить воспаление и поэтому считается ключевой мишенью для противовоспалительной
терапии [58]. Анти-воспалительные эффекты черного чая дополнительно подтверждено ячеечная модель, что используя экстракт черного чая снижается содержание оксида азота (No) и
o₂⁻ производства [59] и ингибирует эффекты
провоспалительных цитокинов [60].

В соответствии с результатами, используя черный чай или его экстракт, основными ингредиентами в черный чай входят в TFS и ЭГКГ ингибировал индукцию фактора NF-кв [61] и таким образом
удалось снизить медиаторов воспаления. Путем блокирования НФ-кв, ТФ1, ингибирует фактор некроза опухоли (ФНО)-α-опосредованного интерлейкином (ил)-8 Гена [62] и экспрессию
ЛПС-индуцированной интерлейкином-6 (ил-6), хемоаттрактантом моноцитов протеина-1 (МСР-1), межклеточной молекулы адгезии-1 (с icam-1) и сосудистой клеточной молекулы адгезии
(VCAM)-1 через модуляцию MAPKs сигнализации [63]и [64].

Путем модуляции нескольких транскрипционных факторов, включая NF-кв, АР-1 и ЦСНПЭ, ТФ2 лечение подавлено ТПА-индуцированной воспалительной экспрессии генов в Сасо-2 клетках, таких как ЦОГ-2,
ФНО-α, с icam-1 и iNOS. Кроме того, снижены ЦОГ-2 активность промотора [31]. Пероральное введение TF2a снижение уровня
провоспалительных цитокинов, включая ил-12, ИФН-γ, и опухоли ФНО-α в IV типа аллергии в мужской МЦР мышей [65].

Различные ин витро и ин виво модели продемонстрировали противовоспалительные эффекты TF3. Похожие на ТФ1 и ТФ2, подавление фактора NF-кв
путем TF3 ингибирует ЛПС-индуцированной экспрессии iNOS в RAW264.7 макрофагов [66]. В ТПА-индуцированной отек уха мыши модель,
TF3 показал сильнее тормозящий эффект, чем другие полифенолы чая в снижении ил-6, простагландин Е2 (Е2), и уровни LTB4 [67]. Пероральное введение TF3
уменьшилась как Гена и белка уровни ФНО-α, ил-12, интерферона (ИФН)-γ и iNOS в trinitrobenzene сульфоновой кислоты (ТНБ)-индуцированный колит животной модели [68]. TF3 подавляется ил-16 и cxc
хемокинов лиганда 10 (CXCL10) производство по ориентации на несколько сигнальных путей в человеческом десневые фибробласты [69] и [70], которые играют важную роль в поддержании
воспалительной реакции в патогенезе заболеваний пародонта [71].

Инфильтрация мононуклеарных клеток остеокластов и активации были связаны потери костной массы [52]. Экстракт черного чая кормление
эффективно сохранены и восстановлены скелетных здравоохранения за счет сокращения остеокластов и активации окислительного стресса, вызванного мононуклеарных клеток у крыс [72]. Остеопороз
является частым осложнением, связанные с хроническими заболеваниями печени [73]. В высоким содержанием жиров
(ВЧУ)-индуцированной неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) модель, потребление черного чая экстракт смягчены кости скелета дисфункциональные изменения, в том числе костного оборота и
плотности [74]. Кроме того, было установлено, что TF3
и ЭГКГ ингибировал формирование и дифференциация остеокластов посредством уменьшения экспрессии генов ММП-2 и ММП-9, а также их ферментативную деятельность. Эти результаты поддержали роль
полифенолов черного чая в предотвращении вырождения матрицы в костной и хрящевой ткани[75].

Крепатура (ДОМС) часто возникает у спортсмена после окончания средней интенсивности упражнений. Боли в мышцах, которая инициируется повреждения мышц, обычно отмечается через 24 ч после упражнений
и может длиться до 5-7 д после нагрузки. Повреждение мышц вызывает воспалительные и окислительные реакции, которые могут усугубить травмы мышц и продлить время регенерации[76]. В человеческом пробное
исследование здоровых спортсменов занятие высокой интенсивности анаэробных упражнений, дополнение с ТФ2-обогащенный экстракт черного чая значительно уменьшается ДОМСА, повышение глутатиона
(GSH)/окисленный глутатион (GSSG) и коэффициент эффективности [76]. Эти результаты согласуются с
молекулярно действия черного чая полифенолы, которые они активируют транскрипционный фактор, регулируемый белком nrf2, который вверх-регулирует защитные детоксицирующие и антиоксидантные
ферменты в том числе ферментов для биосинтеза глутатиона и метаболизма, чтобы поддерживать уровень глутатиона [19]. Активация регулируемый белком
nrf2 также ослабляет НФ-кв опосредованный воспалительный ответ [77], которые могут играть существенную роль
в анти-воспалительные эффекты черного чая.

5. Воздействие черного чая на ожирение и метаболический синдром

Ожирение является чрезвычайно распространенным состоянием и расценивается как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонии и метаболического синдрома, жировой дистрофии печени,
диабета 2 типа и хронической болезнью почек [78]. Ожирение в настоящее время рассматривается
как хроническое воспалительное заболевание, которое способствует развитию инсулинорезистентности и сахарного диабета [77]. В высоким содержанием жиров
(ВЧУ) животной модели ожирения, вызванного, пить черный чай или его экстракт снижение жира в организме [79], и улучшение гипергликемия и
непереносимость глюкозы [79] (табл 6). Потребление черного чая до
регулируемого переносчиков глюкозы типа 4 (ГЛЮТ4) в мышцу, что привело к увеличению усвоения глюкозы и улучшение толерантности к глюкозе [79]. Он также подавил в C/EBPβ
выражение в околопочечный жир, который замешан в дифференциации адипоцитов и накопление жира [80]. Диетическое кормление черного
чая полифенол экстракта также подавлено ВЧУ – или высокая сахароза-индуцированное увеличение печени содержание липидов или дислипидемии у животных [81]. Потенциальные механизмы включают
снижение печеночной синтазы жирных кислот (сжк) и увеличение АМФ-активируемой протеинкиназы (AMPK) деятельности [82]. AMPK является ключевой клеточный
энергетический датчик, который регулирует уровень глюкозы и липидного обменов и является мишенью действия препарата анти-диабетические препараты, такие как метформин [83] и [84] и гиполипидемических препарат,
статины [84]. Активация AMPK приводит к увеличению поглощения глюкозы через регулировку в сторону транспортеров глюкозы, выключение анаболическими включая снижение синтазы жирных
кислот на синтез липидов и повышение катаболических путей в клетках [83]. По согласованию с в естественных условиях результаты, в пробирке исследования показали, что теафлавины и ЭГКГ лечения сильно снижается внутриклеточный общих липидов,
триглицеридов, и холестерина в жирные кислоты (ЖК)-перегруженный печени клеточной линии через AMPK активации сигнального пути[85], и ТФ1 было обнаружено,
ингибируют оба Гена и экспрессию белка ФАС в пробирке , что может снизить клетки
липогенез [26].

Другой возможный механизм черный чай против ожирения и дислипидемии также была предложена. Оба TF2a и TF2b которые позволили бы снизить мицеллярная растворимость холестерина в пробирке [86] и [87]. Кроме того, TF3 является более эффективным в
подавлении панкреатической липазы активность, чем ЭГКГ счет уменьшения триглицеридов поглощения и, следовательно, подавление постпрандиальной hypertriacylglycerolemia [88]. Эти действия
способствуют предотвращению черного чая полифенолы против диеты-индуцированной ожирение у животных [81].

В дополнение к эффектам снижения постпрандиальной липидов поглощение, потребление черного чая также сниженной постпрандиальной глюкозы в крови и усиленной реакции на инсулин у здоровых людей в
качестве субъектов [89]. Решения черного чая возросла активность
инсулина в адипоцитах крыс [90]. Один из возможных механизмов включает
теафлавины имитировал эффекты инсулина и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1), инициируя фосфорилирование транскрипционного фактора Forkhead O1a (FOXO1a) и подавляя phosphoenolpyruvate
carboxykinase (PEPCK) активность промотора. FOXO1a и PEPCK являются важными компонентами инсулин-сигнального пути [91]. Фосфорилирование FOXO1a может
быть опосредовано AMPK [92] и [93], который является ключевым метаболических
регуляторных ферментов, активированных черный чай полифенолы.

6. Потенциал использования черного чая в нейродегенеративных расстройств

Болезнь Паркинсона (БП) и болезни Альцгеймера (ба) являются возраст-зависимых нейродегенеративных заболеваний [94]. Болезнь Паркинсона
характеризуется накоплением α-синуклеина белок тельцами Леви и гибели дофаминергических нейронов [95]. Потребление черного чая
ассоциировалось со снижением риска болезни Паркинсона в эпидемиологии исследования. Был сделан вывод, что ингредиенты черного чая кофеина, чем другие отвечали за напитка. Обратная связь с
болезнью Паркинсона [96]. В 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-lesioned
крыса модель БП, перорального применения экстракт черного чая до или после 6-OHDA лечения сниженной дофаминергической повреждение нейронов и улучшение мотора и нейрохимических
дефицитов [97]. В другой нейротоксин
1-метил-4-фенил-1, 2, 3, 6-тетрагидропиридина (МФТП)-индуцированного ПД животной модели, устные обращения ТФ1 эффективна в снижении окислительного стресса-индуцированной нейродегенерации и
апоптоза путем подавления Бакс вниз-регулирования и повышая белок bcl-2. Он также эффективно уменьшает воспалительные медиаторы (ил-1β, ил-6, ФНО-α, ил-10) и смягчены транспортеры допамина’
сокращение и поведенческие дефициты [98],[99] и [100].

Черный чай также может быть полезным в лечении АД. В ад, считается, что нейродегенерации вызвана продукт расщепления амилоидного белка предшественника (App) и агрегации амилоид β пептида (Aβ) в
мозг. Черного чая экстракт ингибирует Aβ42 пептиды-индуцированной дестабилизации липидной мембраны, которая может защитить мембрану от повреждения [101] (табл. 7). В первичной культуре клеток
гиппокампа крысы, экстракт черного чая отображаться нейропротекторное действие путем ингибирования Aβ-индуцированной цитотоксичности [102]. Черный чай полифенолы и
теафлавины в том числе ЭГКГ ингибировал образование ядовитых амилоида-β (Aβ) и α-синуклеина (αс) фибриллы в
пробирке , стимулируя сборки Aβ и αс в нетоксических сферические агрегаты, независимыми от их антиоксидантное действие [103]. TF3 был менее чувствительны к
окислению и повышенной эффективности при окислительных условиях, чем ЭГКГ [103]. ЭГКГ был эффективным в снижении
β-амилоида опосредованной когнитивных нарушений в болезнь Альцгеймера у трансгенных мышей [104]. Было бы интересно узнать, если
TF3 большей убедительностью же животной модели. Помимо прямого влияния на агрегацию Aβ, как TF2a и TF3 ингибируют пай-1 активность, которая была вовлечена в накопление Aβ чумы в
мозг [105] и [106]. Результаты от всех этих в пробирке исследования выглядят многообещающими и далее внутри-vivo и клинические исследования необходимы, чтобы подтвердить эффективность черного чая полифенолов в
лечении ФД и АД.

7. Резюме и перспективы

В резюме, черный чай и его экстракты обладают множеством полезных для здоровья свойств, поддерживаемых несметным количеством данных в пробирке ив естественных
условиях экспериментов, а также клинические испытания на людях. Основные черный чай полифенолы, катехины и теафлавины должны быть признаны в качестве биомолекулярных маркеров черный чай
и его экстракт. Разграничения биологических механизмов, которые связаны с хорошо изученными химическими профиль предоставит важную информацию для разработки продукта в конкретных условиях.

Ключ молекулярного действия черного чая полифенолы включают активацию транскрипционного фактора, регулируемый белком nrf2, который вверх-регулирует детоксицирующие и антиоксидантные ферменты. Это
действие также может вносить вклад в ингибирование NF-кв, мастер-транскрипционного фактора, регулирующего воспаление. Черный чай полифенолы также активируют AMPK ключевой клеточный энергетический
датчик, который регулирует уровень глюкозы и липидного обменов. Все эти разнообразные действия обеспечивают научный фонд в поддержку потребление черного чая или его экстракт для профилактики
рака и лечения многих воспалительных и метаболических заболеваний.

Ссылки